لطفا برای مشاهده چکیده به متن کامل (PDF) مراجعه فرمایید.

سابقه و هدف: پتانسیل برانگیخته از بینایی (VEP) یکی از مهم ترین آزمون ها برای تشخیص سردرد میگرنی از بقیه سردردها است. در این مطالعه تغییرات (VEP) در بیماران میگرنی بررسی شد.روش بررسی: در این مطالعه مورد- شاهدی، 50 بیمار مبتلا به میگرن مراجعه کننده به پلی کلینیک چشم پزشکی بصیر تهران در سال 1393 به وسیله VEP بررسی شدند و نتایج آن با یافته های VEP در50 فرد سالم غیرمیگرنی مقایسه شد. یافته ها: میانگین و انحراف معیار ولتاژ در گروه مورد 5.88±1.87 و در گروه شاهد 5.08±1.55 میکروولت بود که اختلاف آماری معنی داری را نشان نمی داد (p=0.107). میانگین و انحراف معیار فاز تاخیری در گروه مورد 94.32±7.31 میلی سکند و در گروه شاهد 93.08±8.07 میلی سکند بود که اختلاف آماری معناداری را نشان نداد (p=0.572).نتیجه گیری: بر اساس نتایج این مطالعه نتیجه گیری می شود که امواج ثبتی در آزمون پتانسیل برانگیخته از بینایی در بیماران میگرنی تفاوتی با افراد سالم غیرمیگرنی ندارد.

زمینه و اهداف: مشکلات نوروماسکولار در کودکان طی و پس از درمان لوسمی حاد لنفوبلاستیک گزارش شده اند. بنظرمی رسد این مشکلات بعلت نوروتوکسیسیتی ناشی از وین کریستین ایجاد می گردند. این نوروپاتی محیطی وابسته به دوز دارو است. نشانه های بالینی نوروپاتی وین توکسیسیته، از دست رفتن زودرس رفلکس تاندون آشیل و سپس از دست رفتن رفلکس های وتری عمقی دیگر و اختلالات حسی می باشند. هدف از این مطالعه بررسی تغییرات الکتروفیزیولوژیک شیمی درمانی حاوی وین کریستین در کودکان است. روش بررسی: در یک مطالعه همگروهی آینده نگر، بررسی الکتروفیزیولوژیک در 42 کودک (25 مورد لوسمی حاد لنفوبلاستیک، 17 مورد سایر بدخیمی ها) در بخش الکترودیاگنوستیک بیمارستان کودکان تبریز طی مدت 12 ماه قبل و 5 هفته پس از شروع شیمی درمانی انجام شد. تغییرات پارامترهای الکترودیاگنوستیک قبل و پس از تجویز وین کریستین، و نیز رابطه آن با دوز دارو بررسی گردید. یافته ها: 25 کودک مبتلا به لوسمی حاد لنفوبلاستیک، 16 پسر و 9 دختر با سن متوسط 6.08±3.85 سال، و 17 کودک مبتلا به سایر بدخیمی ها، 7 پسر و 10 دختر با سن متوسط 6.54±4.45 سال وارد مطالعه شدند. 5 هفته پس از شروع شیمی درمانی (پس از مرحله القا در گروه لوسمی حاد لنفوبلاستیک)، تغییرات سرعت هدایت عصبی حسی و حرکتی و آمپلیتود پتانسیل فعالیتی عصب حسی معنی دار نبود؛ ولی آمپلیتود پتانسیل فعالیتی عضله در هر دو اندام فوقانی و تحتانی کاهش یافت. تاخیر موج F در اندام تحتانی و فوقانی مشاهده گردید. نوروپاتی به صورت افت آمپلیتود پتانسیل فعالیتی عضله بعد از دوره القا در %96 بیماران لوسمی حاد لنفوبلاستیک وجود داشت که اغلب (%70.8) متوسط بود. 16مورد (%66.7) از بیماران اختلال راه رفتن نیز داشتند. بطور کلی کاهش آمپلیتود پتانسیل فعالیتی عضله همراه با افزایش دوز وین کریستین مشاهده شد. نتیجه گیری: این مطالعه نشان داد که تغییرات الکتروفیزیولوژیک ناشی از وین کریستین در کودکان تحت شیمی درمانی با وین کریستین شایع می باشد و معمولا به شکل نوروپاتی موتور ـ آکسونال شناسیی می شود. لوسمی حاد لنفوبلاستیک اغلب با اختلال راه رفتن توام می باشد.

مقدمه: معنویت و مذهب نقش مهمی در سلامت و رفتار انسان دارند. مراجعه به منابع مذهبی یکی از راهکارهایی است که مردم در طول تجربه استرس زندگی به دنبال آن هستند. شنیدن تلاوت قرآن کریم برای کاهش استرس زندگی پیشنهاد شده است. هدف از این مطالعه تعیین اثرات شنیدن تلاوت قرآن کریم بر عملکردهای مغز در افراد سالم بود.مواد و روش ها: 52 نفر از افراد سالم بر اساس نمونه گیری در دسترس انتخاب شدند و به صورت تصادفی به دو گروه تقسیم شدند. الکتروآنسفالوگرافی کمی زمانی که گروه آزمایش سوره انسان را شنیدند (گروه آزمایش)، گروه کنترل به یک متن عربی گوش دادند (گروه کنترل) ثبت شد. فعالیت های مغز ثبت و تجزیه و تحلیل شد.یافته ها: بین امواج مغزی گروه آزمایش و کنترل تفاوت هایی وجود داشت. در گروه آزمایش تمامی باندهای فرکانسی الکتروآنسفالوگرافی کاهش یافته و اکثر تغییرات باندهای فرکانسی در مسیر پیشانی –گیجگاهی مشاهده شد. در گروه کنترل کاهش در بتا، بتا بالا، گاما، گاما 1، گاما 2 و گاما بالا در نواحی مرکزی مشهود بود. باندهای فرکانسی بتا و گاما در گروه آزمایش در مقایسه با گروه کنترل افزایش یافت.نتیجه گیری: تغییرات در باندهای فرکانسی الکتروآنسفالوگرافی مدار پیشانی –گیجگاهی شنیدن تلاوت قرآن کریم، استفاده کاربردی از آن را در کاهش استرس زندگی پیشنهاد می دهد.

هدف: ارتباط بین اعصاب مدیان و اولنار در ساعد که آناستوموز مارتین گروبر نامیده می شود، توسط مطالعات آناتومیک و یا الکترودیاگنوستیک قابل اثبات است. دانش این آناستوموز از اهمیت ویژه ای در ضایعات محیطی اعصاب مدیان و اولنار برخوردار است. بنابراین در قدم اول (به عنوان هدف اصلی) شیوع این آناستوموز در جوامع مختلف باید تعیین گردد. مطالعه اخیر در بیمارستان شهدای تجریش در سال 1381 انجام شده است.روش بررسی: مطالعه در یک گروه 106 نفری (212 دست) که از نظر اعصاب محیطی دستها کاملا سالم بودند، انجام شد و افراد دارای بیماریهای CTS، نوروپاتی اولنار و پلی نوروپاتی از مطالعه حذف شدند. تحریک Supramaximal روی اعصاب مدیان و اولنار در قسمتهای پروگزیمال و دیستال داده شده و CAMP از عضلات A.P.B. و A.D.M. و F.D.L. ثبت شد. معیارهای تشخیصی آناستوموز شامل : -1 ارتفاع موج CAMP از عضله A.P.B و تحریک مدیان در قسمت پروگزیمال ≥ دیستال 2- ارتفاع موج CAMP از عضله A.D.M. و تحریک اولنار در قسمت دیستال > پروگزیمال. 3- ثبت CAMP از عضلات F.D.I. و یا A.D.M. و یا تحریک عصب مدیان در آرنج. یافته ها: در این مطالعه 212 بازو (50 درصد راست و 50 درصد چپ) مورد بررسی قرار گرفت متوسط سنی بیماران 26 سال بود و شامل محدوده ای بین 15 تا 45 سال می شد و 52 نفر از بیماران زن بودند. 11 نفر از 106 بیمار مورد مطالعه بر اساس معیارهای تشخیصی دارای آناستوموز بودند که شیوع 10.3 درصد را شامل می شود. نسبت زن به مرد نیز 7.4 می باشد.نتیجه گیری: بر اساس این مطالعه شیوع آناستوموز حدودا 10 درصد است در حالیکه در آخرین مطالعات دیگر شیوع آن 34-31 درصد گزارش شده است که برای اثبات آن لازم است مطالعات دیگری در سطح وسیعتری از جامعه به انجام برسد.  

سابقه و هدف: سندرم میلرفیشر یا (Miller Fisher syndrome) MFS یک واریان از سندرم لیگن باره است که با تریاد افتالموپلژی، آتاکسی و آرفلکسی مشخص می شود. یافته های متنوعی در الکتروفیزیولوژی این بیماران دیده می شود که عمدتا بر کاهش یا فقدان (Sensory nerve action potential) SNAP در اعصاب محیطی دلالت دارند. در این بررسی ضمن گزارش یک مورد سندرم میلرفیشر، یافته های سریال الکتروفیزیولوژی در آن مورد بررسی قرار گرفته می شود.معرفی بیمار: بیمار خانمی است 45 ساله که به علت دوبینی و اختلال راه رفتن در بیمارستان بستری شد. به عبارتی با افتالموپلژی، آتاکسی، آرفلکسی، ضعف صورت و حلق و اختلال حسی دیستال تظاهر کرد. یافته های الکتروفیزیولوژیک در بررسی های هدایت اعصاب حرکتی (NCS) نرمال و کاهش دامنه SNAP در اکثر اعصاب محیطی را نشان داد که در طی سیر بیماری کاهش قابل توجهی نیز پیدا کرد. بیمار به پلاسمافرز پاسخ کمی نشان داد.نتیجه گیری: یافته های الکتروفیزیولوژیک در بیمار حاضر تا حدزیادی با یافته های سایر مطالعات همخوانی دارد؛ اما نکته قابل توجه در مطالعه حاضر، کاهش تدریجی دامنه SNAP در اعصاب اولنار است که مطرح کننده این مساله می باشد که در سندرم میلرفیشر نیز مشابه با سندرم گیلن باره ممکن است یافته های الکتروفیزیولوژیک در اوایل سیربیماری نرمال یا نزدیک نرمال باشد و با گذشت زمان یافته های غیرطبیعی خود را نشان می دهند.

سابقه و هدف: کاهش درک گفتار از پیامدهای اصلی نقص شنوایی است. در بسیاری از افراد مبتلا به "نوروپاتی شنوایی" توانایی درک گفتار کاهش شدیدی یافته است و با متوسط آستانه های شنوایی، همخوانی ندارد. در ارزیابی اولیه افراد مبتلا، غالبا عدم ثبت پاسخ برانگیخته ساقه مغز (ABR) و غیبت رفلکس های صوتی علیرغم عملکرد حلزون در محدوده طبیعی مشاهده می شود. این بیماران در آزمایش های سایکوآکوستیک نیز ضعف نشان می دهند، و نقص قابل توجه آنها در تمایز ویژگی های زمانی صوت، به ناهمزمانی فعالیت رشته های عصب شنوایی ربط داده می شود.روش بررسی: مطالعه مقطعی- تحلیلی حاضر روی 16 بزرگسال مبتلا به نوروپاتی شنوایی و 28 فرد با شنوایی طبیعی صورت گرفت. برای کلیه افراد بیمار و شاهد، پاسخ های برانگیخته شنوایی میان رس (ALMR) و دیررس (ALR) ثبت، و اندازه گیری سایکوآکوستیک "تمایز شدت"، "تمایز فرکانس" و "کشف وقفه" و همچنین آزمایش بازشناسی واژه در سکوت و در نسبت های مختلف سیگنال به نویز انجام شد، و ارتباط یافته های الکتروفیزیولوژیک و رفتاری مورد بررسی قرار گرفت.یافته ها: در افراد مبتلا به نوروپای شنوایی، متوسط آستانه های تون خالص (PTA) با امتیاز بازشناسی واژه (WDS) همخوانی نداشت. علیرغم عدم ثبت AMLR در 6 نفر از بیماران، ALR در همه افراد ثبت گردید و بین برخی مشخصات این دو پاسخ و WDS، ارتباط معناداری وجود داشت. افراد مبتلا به نوروپاتی شنوایی در تمایز هر سه ویژگی شدت، فرکانس و زمان صوت، ضعف قابل ملاحظه ای را نشان دادند، و بین نتایج به دست آمده در هر یک از سه ویژگی و امتیاز بازشناسی واژه، ارتباط معناداری وجود داشت. همچنین در این بیماران، امتیاز بازشناسی واژه در سکوت، تغییرپذیری قابل توجهی را نشان داد و با انجام این آزمایش در حضور نویز، افت چشمگیری مشاهده شد.نتیجه گیری: براساس یافته های مطالعه حاضر، به نظر می رسد همزمانی عصبی در پاسخ های برانگیخته شنوایی دیررس نسبت به پاسخ های زودرس (و میان رس)، بازنمایی عصبی متفاوتی دارد. ضعف افراد مبتلا به نوروپاتی شنوایی در بازشناسی هر سه ویژگی شدت، فرکانس و زمان صورت و ارتباط آن با امتیاز بازشناسی واژه، نقش رشته های عصب شنوایی در پردازش این ادراکات سایکوآکوستیک و تاثیر آنها بر درک گفتار را نشان می دهد.

زمینه و هدف: بروز بالای اختلالات گفتاری در کودکان مبتلا به فلج مغزی ممکن است با نقص در پردازش محرک شنوایی در ارتباط باشد. از این رو ضروری است تا با استفاده از آزمون های الکتروفیزیولوژیک و رفتاری شنوایی، وجود هرگونه آسیب محیطی و مرکزی سیستم شنوایی مورد بررسی دقیق قرار گیرد.روش بررسی: در این مطالعه مقطعی، 15 کودک مبتلا به دایپلژی اسپاستیک با میانگین سنی 5.77 و انحراف معیار 2.26 سال و 15 کودک هنجار با میانگین سنی 5.33 و انحراف معیار 1.80 سال، تحت آزمون های ادیومتری تن خالص، ایمیتانس و پاسخ های شنوایی ساقه مغز قرار گرفتند و نتایج دو گروه با یکدیگر مقایسه گردید.یافته ها: آستانه های شنوایی و وضعیت گوش میانی در افراد مورد مطالعه در محدوده هنجار قرار داشت. اما در غالب موارد، هنگام ثبت رفلکس دگرسویی، آستانه ها افزایش نشان داد. مقایسه زمان نهفتگی مطلق و بین موجی پاسخ های شنوایی ساقه مغز در دو گروه مورد و شاهد، حاکی از افزایش معنی دار زمان نهفتگی امواج انتهایی، به ویژه موج V بود (P=0.04) که در نتیجه آن، فاصله بین موجی III-V(P=0.02) نیز افزایش چشمگیری نسبت به گروه شاهد نشان داد.نتیجه گیری: به نظر می رسد اختلالات عصبی به خصوص در مسیر پلی- مشبکی- نخاعی و هسته های پلی- مشبکی و قسمت های بالایی پل که مجاور با هسته های شنوایی نوار جانبی و برجستگی تحتانی قرار دارند موجب به هم ریختگی هم زمانی عصبی و افزایش زمان نهفتگی امواج انتهایی پاسخ های برانگیخته شنوایی می شود. همچنین نقص عملکرد در مراکز مولد امواج پاسخ های برانگیخته شنوایی در این کودکان نیز می تواند در این امر دخیل باشد.

زمینه و هدف: میاستنی گراویس نوعی اختلال خودایمنی است که به طور اساسی در اثر آنتی بادی های ضد رسپتور استیل کولین در محل اتصال عصب به عضله ایجاد شده و کاهش رسپتورهای مذکور سبب اختلال در انتقال نوروترانسمیتر و خستگی و ضعف عضلانی می شود. این آنتی بادی در تمام بیماران تشخیص داده نمی شود و بررسی های الکتروفیزیولوژیک برای تشخیص برخی از این بیماران ضروری است. در این مطالعه نتایج آزمایش های سرولوژیک و الکتروفیزیولوژیک در بیماران مبتلا به میاستنی گراویس بررسی شده است.روش کار: یک صد و دوازده بیمار وارد یک مطالعه مقطعی شدند. سطح سرمی آنتی بادی های ضد رسپتور استیل کولین اندازه گیری و آزمون Repetitive nerve stimulation (RNS) انجام شد. شیوع موارد مثبت آنتی بادی و موارد غیر طبیعی RNS و ارتباط میان این دو تعیین شد.یافته ها: 30 بیمار مذکر (%26.8) و 82 بیمار مونث (%73.2) و میانگین سنی بیماران 37.6±15.4 سال بود. در 71 بیمار (%63.4) آنتی بادی علیه رسپتور استیل کولین مثبت و در 41 بیمار (%36.6) منفی بود. آزمون RNS در 101 بیمار انجام شده بود که در 74 نفر (%73.3) RNS غیر طبیعی و 27 نفر (%26.7) RNS طبیعی گزارش شد. در بیماران سروپوزیتیو در %84.4 و در بیماران سرونگاتیو در %53.7 موارد RNS غیر طبیعی بود (p=0.001).نتیجه گیری: میان یافته های سرولوژیک و الکتروفیزیولوژیک در بیماران مبتلا به میاستنی گراویس رابطه معنی داری وجود دارد و آزمون های الکتروفیزیولوژیک در کنار آزمون های سرولوژیک می تواند سبب افزایش دقت تشخیص میاستنی گراویس گردد.

مقدمه: درگیری سیستم عصبی خودکار در بیماران دیابتی که می تواند احتمالا جدا از نوروپاتی حسی – حرکتی محیطی رخ دهد گاه منجر به بروز شکایاتی در بیماران می گردد که تشخیص آن ها ممکن است از طریق روش های الکترودیاگنوستیک تسهیل شود. از طرفی کنترل گلیسمیک این بیماران محتمل است که از بروز این عوارض پیشگیری نماید. هدف از این مطالعه ارزیابی روش های الکترودیاگنوستیک معمول در بررسی سیستم اتونوم در دیابتی ها می باشد. مواد و روش ها: 30 بیمار دیابتی با 30 فرد به عنوان گروه شاهد از نظر نتایج تست های الکتروفیزیولوژیک سیستم اتونوم مقایسه شدند. در هر فرد دیابتی شکایات قابل انتساب به اختلال سیستم اتونوم شامل اسهال شبانه، سبکی سر، بی اختیاری ادرار، یبوست، تهوع و خشکی دهان ثبت گردید. در تمامی افراد دیابتی و نیز گروه شاهد پاسخ سمپاتیک پوستی پالمار و پلانتار و نیز نسبت بازدم / دم و نسبت والسالوا توسط دستگاه الکترومیوگرافی بررسی شد. به علاوه در بیماران دیابتی بررسی هدایت عصبی (NCS) در دو عصب حسی و دو عصب حرکتی انجام شد. یافته ها: نتایج بدین صورت بودند که هیچ ارتباط معنادار آماری بین سن دیابتی ها با اختلال در نسبت بازدم / دم، نسبت والسالوا و نیز شدت اختلال الکتروفیزیولوژیک سیستم اتونوم وجود نداشت. ارتباطی بین نوروپاتی محیطی حسی – حرکتی و اختلال الکتروفیزیولوژیک سیستم اتونوم یافت نشد. بین شدت سمپتوم های اختلال اتونوم و شدت اختلال الکتروفیزیولوژیک سیستم اتونوم نیز هیچ ارتباطی وجود نداشت. ارتباطی بین هیپوتانسیون ارتوستاتیک دیاستولی یا سیستولی با شدت اختلال الکتروفیزیولوژیک سیسستم اتونوم، فقدان پاسخ سمپاتیک پوستی (SSR) پالمار، نسبت بازدم / دم غیر طبیعی و نسبت والسالوای غیرطبیعی دیده نشد ولی بین فقدان SSR پلانتار با هیپوتانسیون ارتوستاتیک ارتباط معنادار قابل توجهی یافت شد (p~ 0.019) به طوری که در %80 بیماران دچار هیپوتانسیون ارتوستاتیک SSR پلانتار ثبت نشد. SSR پالمار و پلانتار در تعداد قابل توجهی از بیماران دیابتی در مقایسه با افراد گروه شاهد قابل ثبت نبود (در مورد پالمار p~ 0.00 و در مورد پلانتار p<0.015) ارتباط معنادار آماری بین سال های گذشته از تشخیص دیابت و شدت اختلال الکتروفیزیولوژیک سیستم اتونوم وجود نداشت. نتیجه گیری و توصیه ها: شاید مهم ترین نتیجه گیری این مطالعه این باشد که نوروپاتی اتونوم دیابتی جدا از نوروپاتی محیطی حسی – حرکتی و احتمالا با مکانیسم متفاوتی ایجاد می شود و همچنین نسبت بازدم / دم و سپس نسبت والسالوا بیش از همه تست های مورد بررسی در بیماران دیابتی مختل بود. وجود ارتباط معنادار آماری بین هیپوتانسیون ارتوستاتیک با فقدان SSR پلانتار نشان می دهد این دو مربوط به سیستم سمپاتیک است که این موضوع به لحاظ تئوریک نیز قابل توجیه بوده و با مطالعات دیگر و منابع موجود در این زمینه هم خوانی دارد ولی عدم وجود چنین ارتباطی با SSR پالمار می تواند نشان دهنده حساس تر بودن SSR پلانتار به اختلال سیستم سمپاتیک باشد. همچنین عدم ارتباط معنادار آماری بین سال های گذشته از تشخیص دیابت اختلال الکتروفیزیولوژیک سیستم اتونوم شاید ناشی از عدم تشخیص دیابت نوع2  و یا ناشی از عدم وجود ارتباط پاتوفیزیولوژیک بین هیپرگلیسمی طولانی مدت و نوروپاتی اتونوم باشد.